Banca de QUALIFICAÇÃO: BRUNA PETRUCELLI ARRUDA

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : BRUNA PETRUCELLI ARRUDA
DATA : 08/11/2023
HORA: 14:00
LOCAL: remoto
TÍTULO:

EFEITO DA MELATONINA NA NEUROINFLAMAÇÃO E PLASTICIDADE CEREBRAL APÓS ASFIXIA PERINATAL

PÁGINAS: 61
RESUMO:

A asfixia perinatal é um problema de saúde pública mundial que afeta aproximadamente 60% dos recém-nascidos prematuros de baixo peso e leva à mortalidade ou a distúrbios neurológicos. Para estudar essa condição, utilizamos um modelo de anóxia neonatal global e não invasivo em ratos P1, que simula as condições clínicas de prematuros. Entre as diferentes alterações causadas por esse modelo, destacam-se a diminuição do volume e da neurogênese do hipocampo, além de prejuízos no aprendizado e na memória. Até o momento, a única terapia disponível para diminuir as sequelas causadas pela asfixia é a hipotermia, porém não pode ser aplicada em prematuros, o que torna imprescindível a busca de outros agentes terapêuticos para essa população. Dito isso, a melatonina é um hormônio com ação antioxidante e anti-inflamatória que demonstra eficácia no tratamento de diferentes lesões cerebrais. Portanto, nosso objetivo é avaliar o efeito da melatonina na morte celular, neuroinflamação, comportamento e plasticidade hipocampal adulta de ratos Wistar após anóxia neonatal. Para isso, ratos neonatos com peso entre 6-8 g (P1) foram submetidos à anóxia neonatal por 25 minutos e então ressuscitados. 5 min, 24 h e 48 h depois, eles receberam injeção i.p. de melatonina (15 mg/kg). Até o momento, 72h após a anóxia, os animais foram eutanasiados para análise de morte celular, ativação microglial e astrogliose reativa. Com 6 e 7 semanas, os animais foram submetidos aos testes: reconhecimento de objetos, labirinto em y e labirinto de Barnes para análise de aprendizagem e memória, e campo aberto e labirinto em cruz elevado para análise de comportamento do tipo ansioso/hiperativo. Em P72, os animais foram eutanasiados para análise da plasticidade hipocampal. Como resultados parciais, a melatonina diminuiu a morte celular causada pela anóxia, e tanto o grupo anóxia veículo quanto o grupo de anóxia melatonina tinham menos células GFAP-positivas no CA1 do hipocampo. No teste de reconhecimento de objetos, a melatonina diminuiu o tempo de exploração do novo objeto em comparação com o grupo anóxia do veículo. No teste de campo aberto, a melatonina diminuiu o comportamento exploratório após anóxia neonatal, e no teste do labirinto em cruz elevado, o grupo anóxia veículo passou mais tempo nos braços abertos. Em P72, a melatonina reduziu o prejuízo na neurogênese após anóxia neonatal. Sendo assim, a melatonina diminuiu prejuízos causados pela anóxia neonatal tanto no período agudo quanto na idade adulta.

MEMBROS DA BANCA:
Presidente - Interno ao Programa - 1893240 - RAQUEL VECCHIO FORNARI
Membro Titular - Examinador(a) Externo à Instituição - CARLOS ALEXANDRE DOS SANTOS HAEMMERLE - UFPR
Membro Titular - Examinador(a) Externo à Instituição - LUCIANA PINATO - UNESP
Membro Suplente - Examinador(a) Interno ao Programa - 1887027 - FERNANDO AUGUSTO DE OLIVEIRA RIBEIRO
Membro Suplente - Examinador(a) Interno ao Programa - 1872537 - MARCELA BERMUDEZ ECHEVERRY
Membro Suplente - Examinador(a) Externo à Instituição - LUIZ FERNANDO TAKASE - UFSCAR