PPGBTC PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOTECNOCIÊNCIA FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO ABC Telefone/Ramal: Não informado http://propg.ufabc.edu.br/ppgbtc

Banca de QUALIFICAÇÃO: CAROLINA VICTORIA DA CRUZ JUNHO

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : CAROLINA VICTORIA DA CRUZ JUNHO
DATA : 06/05/2020
HORA: 14:00
LOCAL: Por participação remota https://conferenciaweb.rnp.br/webconf/marcela-14
TÍTULO:

Papel do eixo Klotho/FGF23 no desenvolvimento da síndrome cardiorrenal do tipo 3 induzida por lesão renal isquêmica.


PÁGINAS: 57
RESUMO:

Em doenças que geram quadro inflamatório, como a síndrome cardiorrenal, diferentes condições clínicas promovem a disfunção cardíaca e renal. A mesma dispõe de cinco diferentes tipos onde os dois primeiros (tipo 1 e 2) estão associadas anormalidades na função cardíaca que ocasionam a lesão ou disfunção renal; as do tipo 3 e 4 que são caracterizadas por injurias renais que sujeitam o coração a disfunções; a última, tipo 5 é caracterizada por doenças sistêmicas que induzem tanto disfunções cardíacas quanto renais. É sabido que a insuficiência renal e a doença renal crônica (DRC) são caracterizadas por um quadro inflamatório sistêmico e que pode atingir o tecido cardíaco levando a uma série de alterações. Dentre essas alterações, podemos citar a modulação nos níveis de Klotho, gene que é regulado negativamente pelo fator de crescimento fibroblástico 23 (FGF23). A redução de Klotho é capaz de aumentar os níveis plasmáticos de FGF23, o qual é produzido primordialmente pelo tecido ósseo e que, em grandes quantidades, é prejudicial ao funcionamento cardíaco, tornando-se um potencial arritmogênico por alterar o cálcio intracelular. Sendo a síndrome cardiorrenal um quadro clinico de vasta incidência e relevância na população mundial, faz-se necessário o estudo detalhado e sistemático do eixo Klotho/FGF23 e sua subsequente atuação diante do quadro de alterações cardiovasculares induzidas pela injúria renal aguda. Diante do exposto, o objetivo deste trabalho é avaliar a participação desse eixo na hipertrofia cardíaca induzida por isquemia renal, avaliando principalmente o manejo de cálcio intracelular no coração. Para tanto, será utilizado o modelo experimental de síndrome cardiorrenal do tipo 3, onde ocorrerá a oclusão do pedículo renal esquerdo durante 60 minutos, seguido por reperfusão durante 8 e 15 dias em camundongos wild type veículo e tratados com Klotho recombinante. O cálcio dos cardiomiócitos obtidos desses animais foram marcados com fluorescência e foram analisados: cálcio transitório, liberação espontânea por meio de sparks de cálcio, perfil arritmogênico e contratilidade celular. Além disso, qPCR foi realizado para genes de hipertrofia e do eixo Klotho/FGF23. Western blotting foi realizado a fim de observar a expressão proteica de SERCA2.  Os resultados obtidos até o momento mostraram que a isquemia e reperfusão renal induziu um fenótipo disfuncional e pró-arrítmico em cardiomiócitos isolados


MEMBROS DA BANCA:
Membro Titular - Examinador(a) Interno ao Programa - 1653932 - MARCELO AUGUSTO CHRISTOFFOLETE
Membro Titular - Examinador(a) Externo à Instituição - LUCIANA VENTURINI ROSSONI - USP
Membro Titular - Examinador(a) Externo à Instituição - DANILO ROMAN CAMPOS - UNIFESP
Membro Suplente - Examinador(a) Interno ao Programa - 1600878 - ARNALDO RODRIGUES DOS SANTOS JUNIOR
Membro Suplente - Examinador(a) Externo ao Programa - 1061225 - CRISTINA RIBAS FURSTENAU
Notícia cadastrada em: 05/05/2020 14:15
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