ANÁLISE DO ESTRESSE OXIDATIVO NA HIPERTROFIA CARDÍACA INDUZIDA PELA LESÃO ISQUÊMICA RENAL
Em doenças que geram um quadro inflamatório, como ocorre na insuficiência renal (IR), os fatores liberados na corrente sanguínea podem atingir o tecido cardíaco levando a uma série de alterações estabelecendo assim uma síndrome cardiorrenal. Espécies reativas de oxigênio (ROS) possuem uma importante relevância para a progressão de quadros inflamatórios, agindo tanto como moléculas sinalizadoras e/ou como mediadores da inflamação. Quando produzidas em excesso as ROS levam à célula ao estresse oxidativo, e caso não seja controlado pode causar danos irreparáveis à nível celular e tecidual. Diante do exposto, o presente projeto buscou iniciar uma análise do estresse oxidativo no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por isquemia/reperfusão renal. Para isto foram utilizados camundongos machos C57BL/6 submetidos a oclusão do pedículo renal esquerdo por 60 min, seguido de reperfusão por 8 e 15 dias. Foram avaliados fatores como: o dano sofrido a nível de proteínas e lipídeos; níveis dos principais agentes antioxidantes (Catalase, Superóxido Dismutase e Capacidade Antioxidante Total); nível do agente oxidante NADPH oxidase; expressão gênica das três isoformas da Óxido Nítrico Sintase (NOS), além da biodisponibilidade do Óxido Nítrico (NO) na forma de S-nitrosotiol. Os resultados obtidos até o presente momento evidenciam um aumento do estresse oxidativo sofrido no tecido cardíaco ao observarmos um aumento da enzima NADPH oxidase e da lipoperoxidação no tecido. Em paralelo nos rins, foi observada uma redução tanto nos níveis da NADPH oxidase como nos níveis das proteínas e lipídeos danificados nesse tecido. Observamos também uma modulação nos níveis de expressão gênica das três isoformas da enzima NOS tanto no tecido renal como no cardíaco.