A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa associada a demência tardia, chegando a ser cerca de 80% dos casos de demência em idosos. Ela acomete principalmente pessoas acima de 65 anos e tem como característica a perda de memória recente e outros agravantes conforme o avanço nos estágios da doença. Para seu diagnóstico neurológico é necessário que sejam encontradas duas características: as placas formadas pela proteína β-amiloide (Aβ) e os emaranhados neurofibrilares contendo a proteína tau fosforilada. A presença desses fatores desencadeia o aumento do estresse oxidativo. Quanto maior a presença desses fatores, teoricamente maior o estresse oxidativo, assim como o aumento do estresse oxidativo pode estar envolvido na formação das placas de β-amiloide. O estresse oxidativo ocorre quando a concentração das espécies reativas de oxigênio, nitrogênio ou outros radicais livres é maior que a concentração dos agentes antioxidantes. As espécies reativas de oxigênio e nitrogênio são capazes de reagir com proteínas, lipídios e DNA, causando danos que podem levar à morte celular. Para evitar esta ação danosa, o organismo dispõe de agentes antioxidantes como a enzima superóxido dismutase 1 (Cu,Zn-SOD ou SOD1). Desta forma, o estudo de como se desencadeia o estresse oxidativo e quais os fatores que afetam a DA com o desbalanço oxidante/antioxidante é um ponto importante para se entender a doença. Nesta dissertação, analisou-se como antioxidantes exógenos podem atuar no estresse oxidativo em um modelo celular in vitro. Para isso, foram usadas células de hipocampo (HippoE2) induzidas à condição de excesso de proteínas beta-amiloide através da adição do oligômero β-amiloide 1-42. Como tratamento contra o estresse oxidativo, foram escolhidos os antioxidantes oleuropeína, hidroxitirosol e resveratrol, que são conhecidos em literatura por seus potenciais antioxidantes e capacidade de diminuir as placas de β-amiloide. Para tal avaliação verificou-se a viabilidade celular, a expressão das proteínas tau, tau-fosforilada e superóxido dismutase 1. No ensaio de viabilidade celular (MTT) ao comparar a viabilidade das células tratadas apenas com o oligômero β-amiloide e das células que foram adicionados o oligômero e um dos antioxidantes, foi verificado que a adição de 15 µM de oleuropeína aumentou a viabilidade celular em média 38%, a adição de 15 µM de hidroxitirosol aumentou em média 60% e a adição de 50 µM de hidroxitirosol aumentou em média 30%. No caso do resveratrol, a adição de 15 µM aumentou a viabilidade celular em média 45% e a adição de 50 µM aumentou em média 40%. Através de análise do western blotting, foi verificado que não houve diferença na expressão das proteínas tau e tau-fosforilada com a adição dos antioxidantes nas células HippoE2 em comparação com o tratamento apenas com o oligômero de β-amiloide e com o controle negativo. Ao analisar a expressão da enzima superóxido dismutase 1, observou-se que também não houve diferenças na expressão em nenhum dos tratamentos adicionados nas células ao compararmos com a expressão da proteína sem adição de tratamentos antioxidantes e com a adição do oligômero de Aβ. Com a análise de microscopia de fluorescência foi possível observar que a superóxido dismutase 1 não mudou sua localização, nem com as células em condição de adição de oligômero de Aβ e nem com os tratamentos dos antioxidantes estudados, ao compararmos com as células HippoE2 sem adição de tratamento.